Neue Immuntherapie gegen Typ-1-Diabetes
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Betazellen der Bauchspeicheldrüse werden zerstört
Bei einer Autoimmunerkrankung wie Typ-1-Diabetes greifen körpereigene Zellen „versehentlich“ gesunde Zellen an und zerstören sie. Die Ursachen dafür sind noch nicht genau bekannt, wohl aber das Resultat: Bei Typ-1-Diabetes führt der Angriff gegen die Betazellen zu einem Versagen der Insulinproduktion durch die Bauchspeicheldrüse – das Hormon muss lebenslang zugeführt werden. Forscher suchen weltweit nach Möglichkeiten, diese Zerstörung der Betazellen zu verhindern. In den USA wurde nun erstmals untersucht, ob sie sich durch eine Immuntherapie verhindern lässt. Darüber berichtet das Ärzteblatt online am 27.11.15.Beeinflussung des Immunsystems
Immuntherapien sind Behandlungsformen, die auf die Beeinflussung des Immunsystems abzielen. Erfolgreiche Beispiele sind Impfungen, die Hypersensibilisierung bei Allergien und die Immunsuppression nach Organtransplantation. Auch in der Krebstherapie werden solche Therapien zunehmend eingesetzt, um das Immunsystem zur Abwehr von Tumorzellen anzuregen. Um noch vorhandene Restbestände von Betazellen bei Typ-1-Diabetikern zu erhalten, haben amerikanische Forscher nun den Versuch unternommen, das Immunsystem „umzuerziehen“. Im Mittelpunkt ihrer Phase-1-Studie standen die regulatorischen T-Zellen, deren Aufgabe es ist, körpereigene Zellen vor einem Angriff zu schützen. Ihre Gegenspieler sind in diesem Fall die zytotoxischen T-Zellen. Sie haben die Aufgabe, Zellen zu zerstören, die sie als krankhaft einstufen. Bei einer Autoimmunerkrankung richten sich diese zytotoxischen Zellen fälschlicherweise gegen gesunde Zellen, wie die der Bauchspeicheldrüse – sie werden also zur krankmachenden Bedrohung.Ziel: „Umerziehung“ der T-Zellen
Regulatorische und zytotoxische T-Zellen lassen sich durch ein spezielles Verfahren in Blutproben von den übrigen Blutzellen trennen und so genau identifizieren. Die Forscher der Universität von Kalifornien isolierten im Rahmen der Studie bei 14 neu an Typ-1-Diabetes erkranken Patienten die regulatorischen T-Zellen im Blut und vermehrten sie in Zellkulturen um mehr als das 1500-fache. Anschließend erhielten die Patienten diese vermehrten Zellen in einer Infusion zurück. Aufgabe der vermehrten regulatorischen T-Zellen sollte es nun sein, die zytotoxischen T-Zellen „umzuerziehen“, so dass sie die Betazellen der Bauchspeicheldrüse nicht mehr angreifen. Tatsächlich überlebten die vermehrten T-Zellen bis zu zwei Jahre nach der Infusion. Die Rest-Insulinproduktion blieb bei den meisten Patienten während dieser Zeit konstant, auch die benötigte Insulinmenge stieg nicht weiter an. Dies deutet an, dass die Behandlung viel versprechend sein könnte. Der Erfolg lässt sich nach Aussage der Forscher allerdings noch nicht abschätzen. Der neue Forschungsansatz wird im Rahmen einer Phase-2-Studie nun weiter verfolgt.Kategorisiert in: 2015, Forschung und Entwicklung, Nachrichten
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