In der aktuell in Cell Metabolism erschienene Arbeit “The Cancer-Associated FGFR4-G388R Polymorphism Enhances Pancreatic Insulin Secretion and Modifies the Risk of Diabetes”* beschreiben Forscher aus Canada, USA, Finnland und Deutschland eine Veränderung in den menschlichen Genen die hilft, den Zusammenhang zwischen Typ 2 Diabetes und Krebs besser zu verstehen.
Diabetes und Krebs sind Erkrankungen die einen Großteil der Weltbevölkerung betreffen und deren Häufigkeit nicht nur in den industrialisierten Ländern ansteigt, sondern praktisch in allen Regionen der Welt. Neueste Zahlen zeigen, dass weltweit im Jahre 2011 etwa 366 Millionen Menschen an Diabetes erkrankt waren und dass Jahre 2008 12,7 Millionen Krebsfälle weltweit neu auftraten. Dabei ist bekannt, dass beim Typ 2 Diabetes bestimmte Krebserkrankungen, wie Brustkrebs, Dickdarmkrebs, Gebärmutterkrebs, Leberkrebs gehäuft vorkommen. Mögliche Ursache dafür könnte der hohe Insulinspiegel im Blut bei Diabetikern, die sog. Hyperinsulinämie, sein**.
Diabetologen und Onkologen forschen gemeinsam
Schon vor längerem konnte eine Münchner Forschergruppe einen Zusammenhang zwischen der Mutation FGFR4-G388R im FGF Rezeptor 4 Gen und dem Fortschreiten von Brustkrebs und einer schlechteren Heilungsrate nachweisen. Jetzt hat das Forscherteam, an dem die Tübinger Wissenschaftler Professor Norbert Stefan und Professor Hans-Ulrich Häring beteiligt sind, aufgezeigt, dass dieselbe Mutation die Insulinproduktion erhöht und das Diabetesrisiko beeinflusst.
“Diese neuen Erkenntnisse über die molekularen Mechanismen der Signalfunktion von FGFR4 und zum Einfluss dieses Rezeptors auf den Blutzuckerstoffwechsel beim Menschen, können den komplexen Zusammenhang von Diabetes und Krebs sicher nicht aufklären. Wie in einem Editorial zu dieser Arbeit dargelegt***, stellen sie aber ein Beispiel für eine gelungene Zusammenarbeit von Grundlagenwissenschaftlern und Klinikern aus den Disziplinen der Onkologie und Diabetologie dar, um dieses wichtige Thema besser zu verstehen und die Forschung auf diesem Gebiet voranzubringen”, erläutert Stefan. Die Tübinger Wissenschaftler werden dazu weitere Studien in Kooperation mit den nationalen und internationalen Kollegen durchführen.
Quellen:
*The Cancer-Associated FGFR4-G388R Polymorphism Enhances Pancreatic Insulin Secretion and Modifies the Risk of Diabetes
Ezzat S, Zheng L, Florez JC, Stefan N, Mayr T, Hliang MM, Jablonski K, Harden M, Stančáková A, Laakso M, Haring HU, Ullrich A, Asa SL. The Cancer-Associated FGFR4-G388R Polymorphism Enhances Pancreatic Insulin Secretion and Modifies the Risk of Diabetes. Cell Metabolism 2013; 17: 929-940, doi: 10.1016/j.cmet.2013.05.002
**Diabetes und Krebsrisiko
Stefan N, Fritsche A, Häring HU. Diabetes and cancer risk. Dtsch Med Wochenschr 2012;137:1003-1006. doi: 10.1055/s-0032-1304928.
***Does a Single Nucleotide Polymorphism in the FGFR Explain the Connection between Diabetes and Cancer?
Gallagher EM, LeRoith D. Does a Single Nucleotide Polymorphism in the FGFR Explain the Connection between Diabetes and Cancer? Cell Metabolism 2013; 17: 808-809, doi: 10.1016/j.cmet.2013.05.006
Aus der Pressemitteilung des Universitätsklinikum Tübingen vom 11.06.2013