Vererbte Störung im Energiestoffwechsel
Zellkraftwerke altern früh beim Diabetiker
Die Anlage zu Diabetes Typ 2 wird vererbt, ohne dass genetische Ursachen bislang geklärt sind. Forscher entdeckten nun, dass auch schlanke und noch gesunde Kinder diabetischer Eltern schon früh typische Veränderungen in den “Kraftwerken” der Zelle, den Mitochondrien, aufweisen, die wahrscheinlich zur Insulinresistenz führen. Die zunehmende Insulin
unempfindlichkeit der Muskelzellen trägt bei übergewichtigen Menschen wesentlich zur Entwicklung einer Zuckerkrankheit bei. Sie geht dabei der Manifestation des Diabetes um Jahre und Jahrzehnte voraus. Eine aktuelle Studie untersuchte den Mechanismus der Entstehung der Insulinresistenz anhand einer kleinen Gruppe von acht jungen, schlanken, normal glukosetoleranten Kindern von Typ-2-Diabetikern. Die Kinder wiesen schon Zeichen der Insulinresistenz auf. Sie wurden mit ganz gesunden Personen verglichen, von denen sie sich hinsichtlich Alter, Größe, Gewicht (Body Mass Index) und Bewegungsgewohnheiten nicht unterschieden.
Mittels aufwändiger Clamptechnik bestimmte man die Insulinempfindlichkeit. Insulinresistenz und Fettgehalt der Muskelzellen lagen bei den Diabetikerkindern um 60% höher als in der Kontrollgruppe. Man nimmt an, dass der so genannte intramyozelluläre Lipidgehalt (IMCL) die Entwicklung einer Insulinresistenz fördert. Weiterhin lag die Dichte an Mitochondrien, den “Kraftwerken” der Zelle, bei den Diabetikernachkommen um 38% niedriger als bei den Gesunden. Dies ist mit einer entsprechend geringeren Energieproduktion in den Muskelzellen verbunden, messbar an der verringerten Syntheserate an Adenosintriphosphat (ATP).
Die Forscher vermuten, dass der geringere Energieumsatz in den Muskelzellen der Diabetikernachkommen dazu führt, dass sich Fett und Fettabbauprodukte in der Zelle ansammeln, und dass dies auf Dauer zur Insulinresistenz führt. Mit dem erhöhten Fettgehalt war nämlich gleichzeitig das Insulin-vermittelte Signal zur Aktivierung des Glukosetransports in die Muskelzelle (Akt-Phosphorylierung) deutlich abgesenkt. Wegen der geringen Zahl der Studienteilnehmer (zu erklären durch den hohen experimentellen Aufwand) und die ungleiche Geschlechtsverteilung in der Gruppe der Diabetikerkinder (7 weiblich, 1 männlich) können die Schlussfolgerungen nicht verallgemeinert werden, weitere Studien sind notwendig.
