Diabetiker scheiden mehr Vitamin B1 aus als Gesunde. Abhilfe versprechen hochdosierte Supplemente
Schäden an Nieren, Nerven und Augen zählen zu den gefürchteten Spätfolgen des Diabetes. Doch der chronisch erhöhte Blutzucker ist nicht alleine schuld – zumindest nicht direkt. Er sorgt auch dafür, dass der Löwenanteil des zugeführten Vitamin B1 bei Diabetes über die Nieren ausgeschieden wird, statt im Körper zu bleiben. Vitamin B1 (Thiamin) ist notwendig, um den Organismus von gefäßschädigenden Abbauprodukten zu entgiften.
Abhilfe versprechen hochdosierte Supplemente. Zwei aktuelle klinische Studien mit Diabetikern stellten positive Effekte hochdosierter Vitamingaben auf eine vorhandene Albuminurie bzw. Polyneuropathie fest. Eine weitere Studie erklärt den Mechanismus, und warum das Labor selbst extreme Thiamindefizite oft nicht entdeckt.
Mit Vitamin B1 gegen neuropathische Schmerzen
Diabetische Polyneuropathie ist ein Folge angegriffener Nerven und Blutgefäße. Symptome sind Schmerzen oder auch Schmerzlosigkeit in den Füßen, Missempfindungen, Muskellähmungen. Eine Studie der Gießener Universitätsklinik untersuchte, ob die Gabe des Vitamin-B1-Ablkömmlings Benfotiamin gegen die Symptome hilft. Benfotiamin ist eine fettlösliche Vorstufe von Vitamin B1, die der Körper wesentlich besser aufnimmt als das wasserlösliche Vitamin selbst. Die Diabetiker erhielten sechs Wochen lang täglich 300 oder 600 mg Benfotiamin, oder Plazebo. Nach dieser Zeit hatte sich der Neuropathische Symptomen Score (NSS) in der Patientengruppe, die das Studienprotokoll eingehalten hatte, signifikant gebessert. Ein Zufallsergebnis war also ausgeschlossen. Tendenziell wurden auch Schmerzen reduziert: “Benfotiamin lindert auch ohne zusätzliche Gabe anderer Wirkstoffe die Schmerzen deutlich”, sagte der Endokrinologe Prof. Reinhard Bretzel, Direktor der Medizinischen Klinik und Poliklinik III, Gießen. Die deutlicheren Erfolge erzielte jeweils die höhere Dosis mit 600mg Benfotiamin. Die Verträglichkeit beider Dosierungen war gut.
Diabetes geht an die Nieren
Hilft auch die Gabe von Vitamin B1 selbst gegen diabetische Folgeschäden? Das Vitamin wird lediglich in “physiologischen” Dosen von bis zu 1 mg vollständig vom Körper aufgenommen. Als Hochdosiertes Thiamin vermag dennoch in experimentellen Studien der Entwicklung einer Mikroalbuminurie (Übermäßige Ausscheidung von Bluteiweiß bei einer Nierenschädigung) vorzubeugen.
Inwieweit dies auch beim Menschen der Fall ist, untersuchte eine Forschergruppe der Diabetesklinik in Lahore/Pakistan. In der kleinen Studie bekamen 40 Typ-2-Diabetiker mit erhöhter Albuminausscheidung nach dem Zufallsprinzip (randomisiert) entweder für drei Monate täglich 3 x 100 mg Thiamin oder ein wirkstofffreies Plazebo. Weder Arzt noch Patient wussten, wer einen Wirkstoff (Verum) und wer Plazebo erhält (Doppelblindstudie). In der Verumgruppe sank die Albuminausscheidung im Urin hochsignifikant um 17,7mg pro 24 Stunden, während sich unter Plazebo kein signifikanter Effekt zeigte. Man untersuchte noch weitere stoffwechselrelevante Zielgrößen, doch auf Blutzucker, Blutfette und Blutdruck hatte die Vitamintherapie keinen Einfluss. Nebenwirkungen wurden nicht beobachtet. “Hochdosierte Thiamingaben können die Behandlung früher Stadien diabetischer Nehropathie verbessern”, resümieren die Forscher.
Thiamin hilft, gefäßschädigende Stoffe abzubauen
Das B-Vitamin Thiamin (Aneurin) spielt eine zentrale Rolle im Kohlenhydratstoffwechsel. Thiamin ist auch für die Funktion eines wichtigen Entgiftungsenzyms, der Transketolase, unentbehrlich. Dieses Enzym bremst die zerstörerische Wirkung des erhöhten Blutzuckers. Fehlt Thiamin, ist dieser Entgiftungsprozess gestört. Zudem ist Vitamin B1 maßgeblich an der Erregungsleitung im Nervensystem beteiligt. Wegen der begrenzten Speicherkapazität und der hohen Umsatzrate muss Thiamin täglich in ausreichender Menge aufgenommen werden. Die empfohlene physiologische Zufuhr liegt bei täglich 1,1 bis 1,5 mg. Zur Vorbeugung und Therapie von Gefäßschäden werden wesentlich höhere Dosierungen eingesetzt.
Vitamin B1 bremst Glukosegiftigkeit
Die Konzentration des wasserlöslichen Vitamins im Bluplasma liegt bei Menschen mit Typ-1- und Typ-2-Diabetes rund 75% niedriger als bei Gesunden, fanden britische Forscher heraus. Ursache des Thiamin-Defizites sei eine übermäßig gesteigerte Ausscheidung über die Nieren: Gegenüber Gesunden war diese bei Typ-1-Diabetikern 24-fach und bei Typ-2-Diabetikern 16-fach erhöht.
“Hohe Blutzucker-Konzentrationen unterdrücken in vitro die Expression eines Thiamin-Transporters in der Niere”, erklärte Dr. James Larkin aus der britischen Arbeitsgruppe. “Dieses Molekül begrenzt normalerweise die Thiamin-Ausscheidung. Fehlen Thiamin-Transporter, geht das Vitamin über den Urin verloren.” Es unterbleibt die genügende Aktivierung der Transketolasen, somit wird das körpereigene Entgiftungssystem für Zwischen- und Abfallprodukte des Zuckerstoffwechsels ausgebremst.
Dies alles deutet darauf hin, dass der Weg von einem schlecht eingestellten Zuckerstoffwechsel hin zu mikrovaskulären Komplikationen wohl über den Verlust von Vitamin B1 führt, meinen die Forscher. Schädliche Effekte der Blutglukose auf die Gefäße nehmen zu. Für diesen Zusammenhang spricht auch der Anstieg von Blut-Markern für Gefäßschäden und Adernverkalkung bei Diabetikern mit Thiaminmangel. Die therapeutische Gabe von Vitamin B1 bzw. vitaminähnlicher Stoffe wie Benfotiamin kann die Aktivität der Transketolase um das Drei- bis Vierfache steigern – eine aussichtsreiche Option zur Vorbeugung und Behandlung diabetischer Gefäßkomplikationen.
Thiaminmangel maskiert sich selbst
Eine Erklärung, warum die starken Vitamin- B1-Verluste bei Diabetikern bisher weithin unbekannt waren, liefern die Wissenschaftler gleich mit: Bei der konventionellen Bestimmung des Thiamins, der Messung des Thiamin-Effekts in den Erythrozyten, wird der Mangel maskiert. Denn rote Blutkörperchen sind in der Lage, bei Thiaminmangel die Bildung von Transportproteinen zu steigern, die Thiamin in die Blutkörperchen einschleusen. Über diese ausgleichenden Mechanismen scheinen aber die gefährdeten Gewebe von Diabetikern, wie beispielsweise Nieren, Augen und Nerven, nicht zu verfügen. Hier kommt es zum Thiaminmangel auch in den Zellen – mit komplexen Stoffwechselstörungen als Folge.
