Von der WHO stammende Bezeichnung für den primären Diabetes. Bei primärem Diabetes entsteht die Zuckerkrankheit als eigenständige Erkrankung, im Gegensatz zu sekundärem Diabetes, bei dem eine andere Gesundheitsstörung (z.B. eine Erkrankung der Bauchspeicheldrüse) die Zuckerkrankheit hervorruft. Die Benennungen Typ-1 und Typ-2 haben die früher gebräuchlichen Begriffe jugendlicher oder juveniler Diabetes (heutige Bezeichnung Typ-1-Diabetes) und Altersdiabetes (heute Typ-2- Diabetes) abgelöst. Der Typ-1-Diabetes ist mit Ausnahme der Remissionsphase (siehe dort) absolut insulinbedürftig. Daher auch die Abkürzung IDDM (= Insulin dependent diabetes mellitus = insulinabhängiger Diabetes mellitus). Charakteristisch für den Typ-1-Diabetes ist das Auftreten der Erkrankung im jugendlichen Alter (aber auch ältere Erwachsene können an Typ-1-Diabetes erkranken), meist intensive Erstsymptome (starker Durst, Gewichtsabnahme), labile Stoffwechsellage mit schwankenden Blutzuckerwerten, Neigung zur Acetonausscheidung im Urin. Bezüglich seiner Entstehung spricht einiges dafür, dass es sich beim Typ-1-Diabetes um eine Autoimmunerkrankung handelt (möglicherweise ausgelöst durch einen vorangegangenen Virusinfekt). Bei Autoimmunerkrankungen bildet der Körper Abwehrstoffe (Antikörper) gegen körpereigene Strukturen (in diesem Fall die Inselzelle). Für die These der Autoimmunerkrankung beim Typ-1-Diabetes sprechen eine Reihe von Fakten, so z.B. der Nachweis von Antikörper gegen Inselstrukturen. Derzeit laufen Untersuchungen, bei denen Diabetiker mit frisch entdeckter Stoffwechselstörung mit sogenannten immunsuppressiven Medikamenten behandelt werden. Diese Medikamente werden üblicherweise nach Organverpflanzungen zur Vermeidung von Abstoßungsreaktionen eingesetzt. Die Anwendung bei frisch entdecktem Diabetes zielt darauf ab, die weitere Zerstörung der Inselzelle durch körpereigene Antikörper zu bremsen. Die bisherigen Behandlungsergebnisse sind ermutigend (längeres Bewahren der noch vorhandenen Fähigkeit zur Insulinbildung). Die Therapie ist jedoch auch nebenwirkungsträchtig (Nierenschädigung). Der Typ-2- Diabetes ist ein völlig anderes Krankheitsbild. Seine Entstehung ist recht unklar, vermutet werden mehrere Ursachen: Funktionsstörung der Inselzelle, die auf den “Zuckerreiz” nur ungenügend reagiert, übermäßige Bildung von Insulin (Hyperinsulinismus) mit dem Ergebnis einer verminderten Insulinwirkung, Störung der Insulinrezeptoren (siehe dort). Eine wesentliche Rolle in der Entstehung des Typ-2-Diabetes spielen zweifellos Übergewicht und Überernährung. In Mangelzeiten (während der Weltkriege) waren Erkrankungen an Typ-2-Diabetes eine Rarität. Übergewicht zeigen auch weitaus die Mehrzahl von Patienten mit Typ-2-Diabetes. Erstes Therapiekonzept des Typ-2-Diabetes ist daher die Gewichtsnormalisierung. Damit erreicht man ein Absinken des krankhaft hohen Blutinsulinspiegels dieser Patienten mit der Folge einer erheblich verbesserten Insulinempfindlichkeit. Manche Übergewichtige “verlieren” nach Gewichtsreduktion ihren Diabetes. Auch von der klinischen Symptomatik besteht ein erheblicher Unterschied zum Typ-1-Diabetes. Der Typ-2 beginnt meist im mittleren und höheren Lebensalter. Er macht sich anfangs kaum bemerkbar, (oft Zufallsdiagnose). Die Stoffwechsellage ist in der Regel stabil. Typische Spätkomplikationen des Typ-2-Diabetes ist die Makroangiopathie, die vorzeitige Arteriosklerose.